Biogroup Steatos 30cps

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INDICAZIONI
Stati di sofferenza epatica quali: • Steatosi epatica;
• Epatiti di origine virale;
• Epatopatie alcoliche;
• Epatopatie tossico-metaboliche; • Epatopatie iatrogene;
• Cirrosi e fibrosi epatica;
• Sindrome metabolica;
• Aumentata insulinoresistenza;
• Ipercolesterolemia;
• Ipertrigliceridemia;
• Problematiche cardio-circolatorie.

Descrizione

Quando il fegato ingrassa
Il fegato può essere definito come il laboratorio chimico del nostro organismo, in quanto presiede al metabolismo e alla sintesi di sostanze indispensabili per la vita.
Quando per vari motivi viene a crearsi un sovraccarico fun- zionale nella sintesi di “sostan- ze grasse”, vi è un accumulo di queste negli epatociti, i quali si infiammano, possono rompersi fino ad arrivare alla necrosi.
Il quadro che ne deriva viene de- finito STEATOSI EPATICA o fega- to grasso, in questa condizione l’organo aumenta di dimensioni fino a superare il 5% del volume normale. L’insorgenza è più fre- quente tra i 50 e i 60 anni.
Le cause della steatosi epatica sono rapportabili a problema- tiche di ordine genetico, disme- tabolismi, condizioni alimentari, tossicodipendenza alcolica, tos- sicosi iatrogene, ecc.
Classificazione
La steatosi epatica può essere classificata in base all’eziologia:
һ Steatosi da aumentato ap- porto di grassi con la die- ta, in particolare una dieta iperlipidica o un’aumentata mobilizzazione dei NEFA, acidi grassi non esterificati, da fat- tori tra cui stress, disormono- si, dislipidemia, diabete melli- to e glicogenosi di tipo I con deficit insulinico ed aumento della lipolisi;
һ Steatosi da ridotto assorbi- mento di grassi, spesso do- vuto a dieta ipoproteica, dimi- nuita sintesi di apolipoproteine per cause tossiche o iatroge- ne, deficit di colina e vitamina B12, eccesso di vitamina PP o stato ipossico del fegato;
һ Steatosi da aumentata sin- tesi endogena di grassi, causata da accumulo di lipidi di sintesi endogena a parti- re da acetato, ad esempio in caso di eccessiva assunzione di alcool, trasformato succes- sivamente in acetaldeide, so- stanza estremamente tossica per l’organismo ed in parti- colare per il fegato, ove crea danno mitocondriale e forte deplezione di glutatione e S- adenil-metionina a potere an- tiossidante.
Il quadro clinico è spesso asinto- matico o caratterizzato da lieve sensazione di fastidio in regio- ne epatica; in fase avanzata i disturbi possono divenire molto più gravi.
La diagnosi alla palpazione pre- senta un fegato debordante l’ar- cata costale, ecograficamente si
rileva il cambio di composizione cellulare grassa degli epatociti. Gli esami ematochimici eviden- ziano un aumento nella presenza di enzimi epatici, soprattutto le transaminasi e la fosfatasi al- calina, riversati in circolo dopo la rottura degli epatociti infiam- mati; si giunge alla biopsia solo nei quadri di evoluzione cirrotica.
La terapia
Il percorso terapeutico ha come obiettivo quello di arrestare il processo steatosico e prevenire l’evoluzione in steatoepatite o in eventuale cirrosi. L’alimentazione riveste un ruolo notevole, occorre escludere ne- cessariamente le bevande alco- liche di ogni tipo, dimagrire in caso di obesità o anche semplice sovrappeso, trattare eventuali problematiche metaboliche col- legate quali: la sindrome me- tabolica, l’insulinoresistenza, il diabete mellito tipo 2, altre pro- blematiche ormonali incidenti, l’ipertrigliceridemia e l’ipercole- sterolemia.
Occorre evitare l’assunzione di farmaci epatotossici, contami- nanti e inquinanti di ogni genere. Non esistono terapie farmacolo- giche tradizionali se non quelle miranti a mettere sotto controllo le malattie collegate, quindi sarà molto utile l’apporto di nutra- ceutici e fitoterapici con attività antiossidante, epatoprotettrice, rigenerante i sistemi di ossidoriduzione a livello epatico

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